Immunothérapie du cancer par activation des cellules dendritiques infiltrant les tumeurs via l'engagement du récepteur anti-microbien TLR9 : mécanismes inhibiteurs : interleukine-10 et lymphocytes T régulateurs / Christophe Dercamp ; sous la direction de Christophe Caux et Dr Alain Vicari

Date :

Type : Livre / Book

Type : Thèse / Thesis

Langue / Language : français / French

Immunothérapie anticancéreuse

Cellules dendritiques

Interleukine 10

Lymphocytes T

Caux, Christophe (19..-.... ; Immunologiste) (Directeur de thèse / thesis advisor)

Vicari, Alain (19..-....) (Directeur de thèse / thesis advisor)

Université Claude Bernard (Lyon ; 1971-....) (Organisme de soutenance / degree-grantor)

Collection : Lille-thèses / Atelier de reproduction des thèses / Lille : Atelier national de reproduction des thèses , 1983-2017

Relation : Immunothérapie du cancer par activation des cellules dendritiques infiltrant les tumeurs via l'engagement du récepteur anti-microbien TLR9 : mécanismes inhibiteurs : interleukine-10 et lymphocytes T régulateurs / Christophe Dercamp ; sous la direction de Christophe Caux et Dr Alain Vicari / [S.l.] : [s.n.] , 2005

Résumé / Abstract : La réponse immunitaire contre les agents infectieux met en jeu les cellules dendritiques (CD) activées via des récepteurs de structures microbiennes tels que les Toll-like (TLR). Les tumeurs expriment des antigènes spécifiques de lymphocytes T (LT) CD8 cytotoxiques et sont infiltrées par des CD (TIDC) pouvant potentiellement déclencher une réponse anti-tumorale après activation par des ligands de TLR. Cependant, des mécanismes permettent à la tumeur d'échapper au système immunitaire. L'IL-10 comme la présence de LT régulateurs (Treg) diminuent l'activation des LT CD8 par les TIDC. Par des mécanismes différents mais complémentaires, le blocage de l'IL-10 et la déplétion des Treg permettent la génération d'une réponse CD8 effectrice spécifique d'un antigène tumoral, inhibent l'induction de LT CD8+ suppresseurs, et se traduisent par l'éradication de tumeurs en réponse au ligand CpG de TLR9. Ces observations devraient permettre une meilleure utilisation des ligands de TLR en thérapie anti-cancéreuse