Insuffisance surrénale sévère à la phase aiguë des traumatismes crâniens en réanimation / Jérôme Normand ; sous la direction de Jean-François Payen

Date :

Type : Livre / Book

Type : Thèse / Thesis

Langue / Language : français / French

Insuffisance surrénale -- Facteurs de risque

Crâne -- Lésions et blessures -- Complications (médecine)

Hypopituitarisme

Réanimation -- Complications (médecine)

Hydrocortisone

Classification Dewey : 610

Payen de la Garanderie, Jean-François (1957-.... ; anesthésiste-réanimateur) (Directeur de thèse / thesis advisor)

Université Joseph Fourier (Grenoble ; 1971-2015) (Organisme de soutenance / degree-grantor)

Relation : Insuffisance surrénale sévère à la phase aiguë des traumatismes crâniens en réanimation / Jérôme Normand ; sous la direction de Jean-François Payen / , 2010

Résumé / Abstract : Objectifs : Incidence et facteurs de risque d’insuffisance surrénale sévère (ISS) suite à un traumatisme crânien (TC) à la phase aiguë en réanimation. Type d’étude : Étude prospective observationnelle. Patients : 48 patients admis en réanimation pour TC (score de Glasgow 3-14) on été inclus d’avril 2007 à juillet 2008. Méthodes : Un bilan endocrinien systématique était réalisé entre J2 et J5 post-TC : cortisolémie basale et après stimulation par tétracosactide (Synacthène®), TSH, T3L, T4L, prolactine et IGF-1. L’ISS était définie par : cortisolémie basale<138nmo1/1(5 µg/d1). Les comparaisons ont été faites les tests du Chi2 et de Mann-Whitney. Résultats : 16/48 patients présentaient une ISS précoce. 12/16 patients étaient répondeurs au test de stimulation par Synacthène® , ce qui démontre l’origine centrale de leur ISS. L’ISS est associée à un devenir neurologique (Glasgow Outcome Scale) moins favorable à la sortie de réanimation (p=0.034). L’ISS est associée davantage d’épisodes d’hypertension intracrânienne (p=0.022), à un besoin en dobutamine plus important (p=0.015), à l’administration de thiopental (p=0.005) ou d’une osmothérapie (p=0.014), ainsi qu’à davantage de lésions cérébrales au scanner : lésions bilatérales (p=0.0005), lésions frontales (p=0.005). Conclusion : Ce travail rapporte une incidence élevée de l’ISS à la phase précose d’un TC, d’origine majoritairement centrale, et son association à un pronostic neurologique défavorable. Ceci pose la question d’une responsabilité de l’ISS dans le pronostic neurologique, par le biais des agressions cérébrales secondaires d’origine systématique et donc du dépistage et du traitement de l’ISS à la phase aiguë des TC.

Résumé / Abstract : Objective : To determining the prevalence and predisposing factors of severe adrenal insufficiency (SAI) after traumatic brain injury (TBI) during the acute post-injury period in intensive care unit. Study design : Prospective cohort study. Patients : The study concerned 48 patients hospitalized in intensive care unit from April 2007 to july 2008 following a TBI (3-14 Glasgow score). Methods : Endocrinal assessement was systematically performed between J2 and J5 after TBI : basal cortisol level and 250 µg tétracosactide (synacthène®) stimulation test, TSH, T3L, T4L, prolactine and IGF-1. SAI was defined by cortisol,level <138nmol/1 (5 µg/dl). Comparisons between groups were based on Chi2 and Mann-Whitney tests. Results : 16/48 patients had an early SAI. 12 of 15 SAI subjects responded to synacthene® test, demonstrating the central origin of their global outcome (Glasgow Outcome Scale) was less favorable (p=.034) compared with patients without SAI. Those with SAI had more frequent intracranial hypertension (ICHT) phases (p=0.022), needed higher dose of dobutamine (p=.015), and required more often thiopental infusion (p=.005) or osmotherapy (p=.014). On CTScan, bilateral (p=.0005) and frontal (p=.005) contusions were associated with SAI. Conclusion : This work reports a high occurrence of early SAI post TBI which is associated with poor outcomes. SAI most likely takes place in the pituitary gland. These results raise the question of SAI’s responsibility in neurologic prognosis, due to systemic secondary brain injury, and furthermore the question of screening and substitution of ISS in acute phase post TBI.