Hyperhomocystéinémie et athérothrombose : régression de plaque après correction de l'hyperhomocystéinémie. A propos d'un cas / Kamel Meftahi ; sous la dir. de Patrice Cacoub

Date :

Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 2004

Type : Livre / Book

Type : Thèse / Thesis

Langue / Language : français / French

Catalogue Worldcat

Homocystéine

Appareil cardiovasculaire

Cystathionine beta-synthase -- Dissertation universitaire

Méthionine

Cacoub, Patrice (19..-....) (Directeur de thèse / thesis advisor)

Université Paris 13 (Organisme de soutenance / degree-grantor)

Résumé / Abstract : [Résumé français]L'homocystéine est un acide aminé intermédiaire produit au cours du métabolisme de la méthionine. Les principaux déterminants de sa concentration plasmatique sont génétiques, pathologiques et nutritionnels. La perturbation de la fonction endothéliale, l'hyperagrégabilité plaquettaire et les anomalies de la coagulation représentent les différents mécanismes selon lesquels l'homocystéine peut conduire au développement et à la progression de l'atteinte vasculaire. Le risque d'athérosclérose augmente avec la concentration plasmatique d'homocystéine, et il est vraisemblable que le seuil pathologique fixé arbitrairement à 15 micromol/l devra être révisé et adapté aux différentes situations pathologiques. Le dépistage de l'hyperhomo-cystéinémie devrait être envisagé chez les sujets à risque pour ce désordre et chez les sujets à haut risque d'athérosclérose notamment en l'absence de facteurs de risque conventionnels ou en cas d'atteinte prématurée. Le traitement de l'hyperhomocystéinémie est basé sur la surcharge en vitamines du groupe B. La normalisation ou l'abaissement de la concentration de l'homocystéine paraît avoir des effets favorables sur l'évolution à long terme de la maladie cardiovasculaire.

Résumé / Abstract : [Résumé anglais]Homocysteine is an intermediate aminoacid produced during the metabolism of methionine. The principal determinants of its plasma level are genetic, pathologic and nutritional. Hyperhomocysteinemia is now recognized as an independant risk factor for vascular disease. Perturbation of endothelial function, increased platelet aggregation and clotting abnormalities represent the different mechanisms by wich homocysteine can lead to development and progress of vascular injuries. Risk of atherosclerosis increases with plasma homocysteine level and it is likely that arbitrary pathologic threshold of 15 micromol/l must be revised and adapted to the different pathological situations. Screening for hyperhomocysteinemia should be considered for patients at risk for this disorder and for patients at high risk for atherosclerosis notably in case of atherosclerosis without conventional risk factor or prematurate atherosclerosis. Hyperhomocysteinemia therapy is based on B vitamins supplementation. Lowering or normalization of plasma homocysteine concentration appears to have a long, favourable effects on cardiovascular disease evolution.