Date : 1991
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Classification Dewey : 615.1
Résumé / Abstract : La croissance dépend de nombreux facteurs : nutrition, génétique, système endocrinien... Le zinc, micronutriment essentiel, intervient notamment par son rôle de cofacteur enzymatique dans la plupart des métabolismes, et donc intervient à tous les stades de la croissance, du fœtus à l'âge adulte. Le zinc joue, en particulier, un rôle au niveau de l'activité des phosphatases alcalines et des collagénases dans le métabolisme osseux, et sur celui des RNA polymérases dans la synthèse protéique. Il favorise également l'appétit, le goût, et la prise alimentaire de protéines Il active certains facteurs de croissance (le facteur de croissance nerveux, le facteur de croissance épithéliale, la gustine...). Il joue un rôle dans le métabolisme de nombreuses hormones importantes pour la croissance : hormones thyroïdiennes, hormone de croissance, somatomédine C, testostérone. La carence en zinc semble fréquente et peut avoir de nombreuses origines. Associée à un retard de croissance, elle est observée aussi bien dans les pays en voie de développement ou lors de malnutritions, sous la forme de déficit sévère, que dans les pays industrialisés sous la forme de déficit plus modéré. Les différentes études réalisées montrent que tous les cas de retard de croissance ne sont pas associés à une carence en zinc. SOLOMONS observe que les retards de croissance dont la courbe de croissance suit une vitesse normale ne sont pas dus à un déficit en zinc, soit les retards de croissance et de maturation essentielle, les petites tailles constitutionnelles. Les retards présentant une cassure ou une modification de la vitesse de croissance seraient attribués à un déficit en zinc : retards de cause viscérale, de cause endocrinienne : syndrome de CUSHING, hypothyroïdie, déficit en GH. En outre, il semble-que les sujets de sexe masculin soient plus sensibles à la carence en zinc (cf notre étude et SMIT VANDERKOY, art. 134) et également plus sensibles à la supplémentation (art. 132). Cette observation est à rapprocher du fait que lors de subcarences ou d'absence de carence, les supplémentations en zinc sont généralement sans effet thérapeutique. D'après GIBSON (art. 54), l'effet de la supplémentation ne peut être positif que si la teneur en zinc capillaire est inférieure à 110 μg/g. (art. 52). Nous avons étudié le statut en zinc chez des enfants présentant des retards de croissance d'étiologie différente. Les résultats de cette étude, bien que préliminaire, pourraient cependant, confrontés à la littérature, nous permettre de proposer une nouvelle approche dans le diagnostic et le traitement des retards de croissance. Cette démarche pouvant et devant s'intégrer au schéma existant. Notre travail semble montrer que les sujets présentant un déficit partiel ou total en GH seraient plus sensibles à une déficience en zinc. Dans notre étude, les patients étaient recrutés avant traitement. Or certains auteurs (AIHARA art. 3, CHERUVANKY art. 24) ont observé une balance en zinc négative et un déficit chronique en zinc chez certains malades déficitaires en GH traités depuis longtemps par cette hormone, ou chez des patients porteurs d'une acromégalie non traitée. Il nous semble donc important de suivre la zincémie de ces patients. De plus, la supplémentation en zinc a un effet de type GH et peut, chez certains sujets présentant un déficit partiel en GH, suffire à rétablir une croissance normale (NISHI, COLLIPP, art. 106, 29). L'effet du zinc sur la somatomédine a fait l'objet d'études essentiellement chez l'animal. D'après COSSACK, l'alimentation du rat doit contenir au moins 1,35 μmol/kg pour assurer des valeurs stables de somatomédine C. Chez les enfants présentant un retard de croissance avec déficit en zinc et en SMC, le traitement par le zinc a été bénéfique sur les valeurs de SMC (GHAVAMI, NISHI, COLLIPP, art. 52, 106, 29). Ces résultats nous conduisent à intégrer la zincémie dans le bilan biologique de tout retard de croissance présentant une cassure de la courbe de croissance (SOLOMONS, art. 135). Une supplémentation en zinc de ces enfants pourrait être envisagée en cas de zincémie effondrée. En ce qui concerne les enfants ayant un déficit en GH prouvé, la supplémentation en zinc nous semble à instaurer avant le traitement par la GH afin d'évaluer ses effets sur la croissance. De même, tout enfant supplémenté en GH devrait également être supplémenté en zinc et suivi au plan biologique afin d'augmenter l'effet bénéfique de la GH. Cette supplémentation par le zinc, bien que non toxique, nécessite un suivi biologique, notamment de certains autres éléments traces essentiels (fer, cuivre) afin de vérifier l'absence d'interaction négative.