Date : 2006
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Collection : Lille-thèses / Atelier de reproduction des thèses / Lille : Atelier national de reproduction des thèses , 1983-2017
Résumé / Abstract : Sur un modèle de cœur de isolé et perfusé, les effets cardiaques du propofol ont été étudiés au cours de deux situations pathologiques: la cardiomyopathie hypertrophique et l'hyperoxie. Lors de ces deux situations, les effets myocardiques du propofol ne sont pas modifiés. Néanmoins, nous avons observé une augmentation de la vasodilatation coronaire induite par le propofol au cours de l'hyperoxie mettant en jeu les canaux potassiques ATP dépendants. Sur ce même modèle, le rémifentanil est dénué d'effets myocardiques et coronaires. Chez le patient porteur d'un cœur artificiel total dont le débit est rendu indépendant des conditions de charge, nous avons démontré que le rémifentanil induit une vasodilatation artérielle systémique. Sur le modèle de cœur isolé et perfusé, la terlipressine possède des effets cardiaques intrinsèques, associant une dépression myocardique et une vasoconstriction coronaire via les récepteurs vasopressinergiques V1, significativement moindres que la vasopressine
Résumé / Abstract : On isolated heart model, we evaluated cardiac effects of propofol in compensated cardiac hypertrophy and during hyperoxia. In these pathophysiological conditions, the myocardial effects of propofol were not modified. However, coronary effects of propofol were significantly increased during hyperoxia. The cardiac and peripheral vascular effects of remifentanil were respectively evaluated on isolated rabbit heart and in critically ill patients in whom a total artificial heart had been implanted. We found that it was devoid of significant cardiac effects. In patients with artificial heart, remifentanil induced systemic arterial vasodilation. The vasopressinergic agonists have been proposed to correct anesthesia-induced hypotension. We compared cardiac effects of terlipressin, vasopressin and norepinephrine on an isolated heart model. We found that terlipressin, in concentrations at the lower end of the clinically therapeutic range, could have a better cardiac hemodynamic profile