Date : 2004
Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 2004
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Maladies -- Aspect moléculaire
Relation : Developmental biology / Orlando, Fla : Academic Press , [19..]-
Relation : Molecular and cellular neurosciences / [Amsterdam] : Elsevier , [200.]-
Résumé / Abstract : Les neurones et les cellules gliales qui composent le système nerveux central sont générés à partir des précurseurs du neuroépithélium au cours du développement embryonnaire. Dans la moelle épinière ventrale, la genèse des différentes populations de neurones ainsi que la spécification des précurseurs oligodendrocytaires dépendent de la protéine morphogène Sonic hedgehog (Shh). Mon travail de thèse concerne les mécanismes moléculaires qui contrôlent l'émergence des oligodendrocytes. Nous avons montré que les précurseurs neuraux soumis à de fortes doses de Shh génèrent des oligodendrocytes de manière prématurée suggérant qu'une activation de la voie de signalisation Shh pourrait être responsable de la spécification des précurseurs oligodendrocytaires. Par ailleurs, nous avons caractérisé un nouveau marqueur du lignage oligodendrocytaire: le gène c-sulf1 codant pour une sulfatase. Nos analyses montrent que la fonction de c-sulf1 régule la distribution ainsi que la voie de signalisation Shh et pourrait être impliquée dans la spécification
Résumé / Abstract : Neurons and glial cells that populate the central nervous system are generated by an embryonic structure called the neuroepithelium. In the ventral spinal cord, neurons and oligodendrocyte progenitors are produced in response to the morphogenetic activity of Sonic hedgehog (Shh) protein. My PhD project was mainly focused on the question of the molecular mechanisms responsible for the specification of oligodendrocytes. We have shown that neural progenitors switch precociously to oligodendrocyte fate in response to an increased exposition to Shh, suggesting that a temporal increase of shh signalling activity induces oligodendrocyte specification. Moreover, we have characterized a nem oligodendrocyte marker : c-sulf1, a gene encoding for a sulfatase. Our analyses show that the function of c-sulf1 regulates Shh signalling activity, suggesting that this gene could be involved during oligodendrocyte specification.