Date : 2003
Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 2003
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Résumé / Abstract : L'environnement social contribue au développement et à l'expression de maladies. En effet, dans les espèces sociales, la susceptibilité aux infections dépend de la position sociale mais les bases endocriniennes et immunitaires de ces différences au sein du groupe sont ignorées. De plus, une modification de la structure sociale engendre un stress important dont les conséquences immunitaires sont encore sujettes à controverse.Ce travail de thèse a pour objectifs (1) de décrire l'influence du statut social sur le fonctionnement des systèmes endocrinien et immunitaire, (2) de préciser les effets du stress social sur la production de cytokines et la susceptibilité aux infections et (3) de rechercher des facteurs à l'origine de la variabilité des conséquences immunitaires du stress social.Une étude introductive sur le porcelet mise à part, un modèle murin a été utilisé. Les résultats montrent une influence du statut social. En absence de stress, les dominants présentent des niveaux de base de corticostérone et une réponse à la tuberculine supérieurs aux dominés. Suite à une procédure de défaite sociale chronique, les dominants sont plus affectés que les dominés. La défaite sociale accroît la réactivité inflammatoire mais ne modifie pas l'équilibre de la production de cytokines de type1 et 2 et n'affecte pas la réponse à une infection mycobactérienne. Les conséquences immunitaires de la défaite sociale ne sont observées que lorsque le stress est associé à des combats et à des blessures. Ces travaux montrent enfin que la réponse au stress dépend de l'histoire sociale de l'individu, en particulier de son statut social, et son histoire immunitaire récente.
Résumé / Abstract : In social species, social environment contributes to the development and expression of diseases. Indeed, the social position in a group modulates susceptibility to infections. However, the endocrine and immune mechanisms involved in these differences are not known. Furthermore, instability in the social organisation generates a severe stress of which immune consequences are still controversial. The purposes of this thesis are (1) to describe the influence of social status on the endocrine and immune systems, (2) to specify the effects of social stress on cytokine production and susceptibility to infections and (3) to look for possible sources of variability in the immune consequences of social stress.Excepted a single study on piglets, experiments were performed in mice. Results show an influence of social status. In the absence of stress, dominants show higher basal corticosterone levels and specific response to tuberculin than subordinates. After social defeat, dominants are more affected. Social defeat increases inflammatory reactivity but does not clearly modify the balance between Th1 and Th2 cytokines production and does not affect the development of specific immunity against a mycobacterial infection. Immune effects of social defeat can be observed only when the stress involves significant fights and injuries. Our work also shows that the response to stress depends on individual social experience, in particular on social status, and on the recent immune experience of the individual.