Date : 1998
Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 1998
Format : 257 P.
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Résumé / Abstract : DANS LES CELLULES DE L'EPITHELIUM PIGMENTE DE LA RETINE (EPR) DE BUF, L'ISOFORME INDUCTIBLE NOS-II EST EXPRIMEE APRES STIMULATION PAR LE LIPOPOLYSACCHARIDE (LPS) ET L'INTERFERON (IFN-) QUI METTENT EN JEU DES FORMES REACTIVES DE L'OXYGENE ET DES TYROSINE KINASES. LE LPS ET L'IFN- DOIVENT ETRE PRESENTS EN CONTINU POUR OBSERVER UNE ACCUMULATION MAXIMALE DES ARNM DE NOS-II. DANS LA PREMIERE PARTIE DE CE TRAVAIL NOUS AVONS MONTRE QUE LE LPS ACTIVE LE FACTEUR DE TRANSCRIPTION NF-B, CONSTITUTIVEMENT PRESENT DANS LES CELLULES, ALORS QUE L'IFN- ACTIVE LE FACTEUR STAT1 PERMETTANT ENSUITE L'ACTIVATION TRANSCRIPTIONNELLE DU FACTEUR IRF-1. CES TROIS FACTEURS, NF-B, STAT1 ET IRF-1, SONT NECESSAIRES MAIS PAS SUFFISANTS A L'INDUCTION DE NOS-II. CE MECANISME MET AUSSI EN JEU DES MAP KINASES COMME LES KINASES ERK1/ERK2 ET P38. DANS LA DEUXIEME PARTIE DE CE TRAVAIL, NOUS AVONS MIS EN EVIDENCE L'EFFET DE FACTEURS DE CROISSANCE ET D'INTERFERONS DE TYPE I SUR L'INDUCTION DE NOS-II. IL APPARAIT QUE, DANS LES CELLULES EPR DE BUF, LE FGF INHIBE L'ACCUMULATION DES ARNM DE NOS-II, PAR UN MECANISME TRANSCRIPTIONNEL, ALORS QUE LE TGF- A UN EFFET POTENTIALISATEUR. PAR CONTRE DANS DES CELLULES DE RAT OU D'HUMAIN, L'EFFET OPPOSE EST OBSERVE. LE FGF N'AGIT NI AU NIVEAU DE NF-B NI AU NIVEAU D'IRF-1. DANS LES CELLULES EPR DE BUF, LES IFNS DE TYPE I ONT AUSSI UN EFFET INHIBITEUR SUR L'INDUCTION DE NOS-II, EN INHIBANT L'INDUCTION D'IRF-1 MAIS PAS L'ACTIVATION DE NF-B. LE MECANISME DE REGULATION DE L'INDUCTION DE NOS-II EST DONC SPECIFIQUE DE L'ESPECE UTILISEE AINSI QUE DE L'ELEMENT INHIBITEUR ETUDIE.