Date : 1992
Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 1992
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Résumé / Abstract : Lorsque des neutrophiles et des plaquettes sont Co-incubes et stimules par un agoniste spécifique des neutrophiles tel que le FMLP ou le C5A, il en résulte une forte activation des plaquettes. Grace à l'utilisation de l'Egline C, un polypeptide possédant des propriétés Anti-Proteasiques, nous avons démontré que le médiateur responsable de cette interaction cellulaire était la Cathepsine G, une Serine Protéinase secrétée par les neutrophiles actives, et ayant la capacité d'activer les plaquettes. La preuve définitive de la participation de la Cathepsine G a été obtenue avec l'Alpha-1-Antichymotrypsine, un inhibiteur très spécifique de cette protéinase. Bien que le Platelet-Activating factor (PAF) ne joue pas un rôle prépondérant dans la coopération Neutrophile-Plaquette chez l'homme, nous avons mis en évidence que la capacité de ce médiateur lipidique à activer les plaquettes humaines pouvait être amplifie par la Cathepsine G. Si la Cathepsine G peut augmenter la réactivité des plaquettes vis-à-vis d'autres agonistes, sa participation dans le système de coopération peut également être accrue. Nous avons en effet observé une augmentation de la réponse plaquettaire lorsque les cellules sont prétraitées avec le Tumor Necrosis factor Alpha (TNF) et ensuite stimulées par une concentration seuil de FMLP. Enfin, nous avons montré que la coopération Neutrophile-Plaquette ne se limitait pas à la seule participation de la Cathepsine G mais faisait intervenir également l'Elastase, une autre Serine Protéinase. Cette enzyme n'active pas les plaquettes mais augmente leur réponse à la Cathepsine G