Date : 1993
Editeur / Publisher : [S.l.] : [s.n.] , 1993
Format : 110 P.
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Résumé / Abstract : NOUS NOUS SOMMES INTERESSES A DEFINIR LA PLACE DE FRUCTOSE DANS LE TRAITEMENT NUTRITIONNEL DU DIABETE ET A EVALUER SON EVENTUEL ROLE DANS LA REGULATION DE L'ACTION DE L'INSULINE ET DU METABOLISME DU TISSU ADIPEUX. NOUS AVONS EVALUE L'EFFET D'UN REGIME RICHE EN FRUCTOSE SUR L'ACTION DE L'INSULINE ET LE METABOLISME DANS LES ADIPOCYTES EPIDIDYMAIRES DE RATS MALES SPRAGUE-DAWLEY NORMAUX ET DIABETIQUES NON-INSULINO-DEPENDANTS (N2-STZ) AGES DE 5 SEMAINES. LE RECEPTEUR INSULINIQUE, LA LIPOLYSE, LA LIPOGENESE, L'OXYDATION ET LE TRANSPORT DU GLUCOSE SOUS L'ACTION DE L'INSULINE ONT AINSI ETE ETUDIES. APRES UN REGIME CHRONIQUE CONTENANT 57% D'HYDRATE DE CARBONE SOUS FORME DE FRUCTOSE, GLUCOSE OU AMIDON, NOUS AVONS CONSTATE QUE LE FRUCTOSE DANS L'ALIMENTATION DU RAT NORMAL: 1) ENTRAINE UNE INTOLERANCE AU GLUCOSE; 2) AUGMENTE LES LIPIDES PLASMATIQUES: TRIGLYCERIDES, CHOLESTEROL ET PHOSPHOLIPIDES; 3) DIMINUE LA LIAISON INSULINIQUE, LA LIPOGENESE ET L'OXYDATION DU GLUCOSE STIMULEES PAR L'INSULINE SANS MODIFIER LE TRANSPORT DU GLUCOSE DANS LES ADIPOCYTES; 4) CONDUIT A UN DEPOT EXCESSIF DE LA GRAISSE EPIDIDYMAIRE. CETTE SURCHARGE GRAISSEUSE EST LIEE A UNE DIMINUTION DE LA LIPOLYSE STIMULEE ET A UNE AUGMENTATION DE L'ACTION ANTILIPOLYTIQUE DE L'INSULINE. ELLE N'EST VISIBLE QUE SI LE REGIME EST PROLONGE JUSQU'A 10 SEMAINES. CHEZ LE RAT DIABETIQUE, CEPENDANT, LA MEME ALIMENTATION RICHE EN FRUCTOSE: 1) A LES MEMES EFFETS QUE CHEZ LE RAT NORMAL EN CE QUI CONCERNE L'INTOLERANCE AU GLUCOSE ET LES LIPIDES PLASMATIQUES; 2) N'A AUCUN EFFET SUR LE DEPOT GRAISSEUX, NI SUR LA REPONSE LIPOLYTIQUE DES ADIPOCYTES STIMULEE PAR L'ISOPRENALINE OU INHIBEE PAR L'INSULINE; 3) DIMINE LA LIPOGENESE ET L'OXYDATION DU GLUCOSE STIMULEES PAR L'INSULINE, MAIS NE MODIFIE PAS LE TRANSPORT DU GLUCOSE DANS LES ADIPOCYTES, COMME CHEZ LE RAT NORMAL. EN CONCLUSION, CHEZ LE RAT NORMAL ET LE RAT DIABETIQUE, L'INSULINORESISTANCE INDUITE PAR UN REGIME RICHE EN FRUCTOSE PEUT ETRE ATTRIBUEE, AU NIVEAU DES ADIPOCYTES, A UNE DIMINUTION DE LA LIAISON INSULINIQUE ET UNE DIMINUTION DE LA LIPOGENESE ET DE L'OXYDATION DU GLUCOSE STIMULEES PAR L'INSULINE. CETTE INSULINORESISTANCE NE POURRAIT PAS ETRE EXPLIQUEE PAR DES MODIFICATIONS DU TRANSPORT DU GLUCOSE. EN PLUS, L'ETAT PATHOLOGIQUE DU RAT SEMBLE AVOIR DES INFLUENCES SUR LES EFFETS METABOLIQUES DU FRUCTOSE ALIMENTAIRE (CONCERNANT LES MODIFICATIONS DANS LA LIPOLYSE STIMULEE ET INHIBEE). SI NOUS ESSAYONS D'APPLIQUER LES RESULTATS DE CES TRAVAUX DANS LA PRATIQUE CLINIQUE, IL SERAIT PRUDENT D'EVITER L'INGESTION DE GRANDE QUANTITE DE FRUCTOSE CHEZ L'HOMME, QU'IL SOIT SAIN OU DIABETIQUE