Date : 1996
Editeur / Publisher : [S.l.] : [S.n.] , 1996
Type : Livre / Book
Type : Thèse / ThesisLangue / Language : français / French
Résumé / Abstract : En réponse à l'implantation du blastocyste pendant la grossesse, les cellules utérines stromales prolifèrent et se différencient pour donner la décidua. Cette décidualisation aboutit à des modifications morphologiques et biochimiques dont la plus marquante est la sécretion de prolactine (PRL) chez la femme ou de protéines « PRL-like » chez d’autres espèces. L’acide arachidonique et ses dérivés oxygénés, en particulier la prostaglandine E2 (PGE2) produite par l’utérus jouent un rôle important dans la décidualisation. Afin de préciser le rôle de ces médiateurs lipidiques dans la différenciation de cellules utérines stromales en culture continue, les cellules UIII, trois aspects principaux ont été développés. Dans un premier temps, la production de PGE2 a été étudiée. Les résultats montrent que les cellules UIII ont conservé la caractéristique des cellules utérines de produire et libérer la PGE2, cette synthèse étant augmentée par l’œstradiol et la prolactine. En présence d’acide arachidonique qui augmente très fortement la libération de PGE2, seule la prolactine est encore capable d’augmenter cette libération, ce qui constitue à notre connaissance la première démonstration in vitro d’un effet de la prolactine sur la synthèse de PGE2 par les cellules utérines de rat. Nous avons montré d’autre part que les cellules UIII expriment de façon constitutive la PLA2-I et la PGHS (PGHS-1 et PGHS-2), enzymes impliquées dans la synthèse de PGE2. L’expression de la PLA2-I et celle de la PGHSD-2 sont augmentées par la prolactine et l’acide arachidonique et au contraire diminuées par la PGE2. La prolactine et l’acide arachidonique n’ont pas d’effet sur l’expression de la PGHS-1. Nous avons enfin étudié la production par les cellules UIII d’un marqueur spécifique de la décidualisation. Nous avons montré que ces cellules produisent une protéine « PRL-like » qui peut être clivée en fragments de 8 et 16 kDa et dont la synthèse est stimulée par l’acide arachidonique.
Résumé / Abstract : In response to blastocyst implantation during pregnancy, the uterine stromal cells proliferate and differentiate to form the decidual cells. Decidualization leads to numerous cell modifications including morphological and biochemical changes, in particular the secretion of prolactin in humans or of “PRL-like” protein in other animal species. Arachidonic acid and prostaglandins, especially prostaglandin E2 (PGE2), play a major role in the control of uterine cell decidualization. The main objective of this work was to characterize further the role of these lipid mediators in the differenciation of a rat uterine stromal cell line (named UIII) in continuous culture. Three major aspects were considered. We have first studied PGE2 production. Data showed that UIII cells were still able, as uterine cells, to synthetize and release PGE2. Moreover, PGE2 release was stimulated by estradiol and prolactin. In the presence of arachidonic acid which highly stimulated PGE2 release, prolactin was still able to increase it. This is the first demonstration of a prolactin stimulatory effect non PGE2 synthesis in rat uterine cells. UIII cells constitutively expressed both PLA2-I and PGHS (PGHS-1 and PGHS-2) enzymes required for PGE2 production. PLA2-I and PGHS-2 expression were increased by prolactin and arachidonic acid but decreased by PGE2. Prolactin and arachidonic acid did not affect PGHS-1 expression. Finally, we have studied the production of a specific decidual marker by UIII cells. We have shown that UIII cells synthetize a “PRL-like” protein cleaved into two fragments of 8 and 16 kDa, this production being stimulated by arachidonic acid.